如今，不吃早餐、暴饮暴食、经常熬夜、逛夜市吃烧烤、饥一顿饱一顿成为一些年轻人的生活习惯，殊不知对胃伤害却很大。胃病在我国很常见，但是也很容易被忽略，往往耽误了早期的诊断及治疗，其中胃癌是胃病最严重的一种。

胃癌是全球常见的恶性肿瘤，发病率和死亡率均位居前列，预后较差，严重威胁人类健康。所以早期发现胃癌对提高患者生存率，改善生活质量具有重要意义。胃癌通常是由胃炎发展而来，它不是一蹴而就，突然就发生癌变。一些饮食不规律、酗酒嗜烟、常年服药、幽门螺杆菌感染及长期紧张压抑情绪等因素，往往会破坏胃粘膜屏障，发展成为浅表性胃炎，如果不及时干预，会一步一步进展为萎缩性胃炎，肠上皮化生，异性增生，最终发展成胃癌。

胃镜结合胃粘膜活检是诊断胃癌的金标准，但检查是侵入性的不适用于大众筛查。近年来大部分医院开展的新项目胃功能三项是一种简单易行，非侵入性的筛查方法。胃功能三项检测，主要包括胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）、胃蛋白酶原Ⅱ（PGⅡ）、胃泌素17（G-17）的检测。其中胃蛋白酶原Ⅰ和胃蛋白酶原Ⅱ以及这二者的比值，主要用于筛查胃体部萎缩性胃炎；胃泌素17主要用于筛查胃窦部萎缩性胃炎。这三项检测主要通过抽静脉血进行化验检测，能反映胃黏膜的状态和功能，是胃黏膜分泌功能的动态监测，以及早期胃癌的筛查。

胃泌素是一种主要由胃窦的G细胞分泌的胃肠激素,刺激胃酸分泌，与胃酸存在严格的负反馈机制，胃窦正常时此机制可维持胃酸分泌的动态平衡；但在胃窦萎缩时，此机制失效。另外它还可以促进胃黏膜细胞增殖与分化。在血液循环中具有生物活性的成分主要有大分子G-34和小分子 G-17，其中 G-17占胃泌素总量的90％以上。

胃泌素的分泌受多种因素影响，包括G细胞数量、胃腔pH值、进食、迷走神经刺激、服用PPI类药物如奥美拉唑等。另外，某些病理因素也影响胃泌素的分泌，例如HP慢性感染和近端胃癌也会刺激胃泌素分泌，导致血清G-17升高。G-17异常升高时，我们首先要考虑胃泌素瘤（胃泌瘤具有高胃酸，高胃泌素血症和难治性消化性溃疡三联征）；胃体萎缩性胃炎时，因为胃底腺细胞的萎缩，胃酸分泌减少，负反馈地刺激G-17水平升高，用来促进胃底腺壁细胞分泌盐酸。另外，消化性溃疡时,G-17水平也会升高；胃次全切除术后残留胃窦增生可有血清胃泌素增高；部分全身性疾病可引起胃泌素水平升高，如肾功能障碍，短肠综合症、恶性贫血（巨幼细胞贫血）等；而胃窦萎缩性胃炎时，因为G细胞的数量减少，导致G-17水平降低，全胃萎缩，包括胃体和胃窦的萎缩，G-17水平也会降低；早期胃癌患者G-17水平呈升高或降低。那究竟是升高还是降低，主要看胃窦萎缩是否伴随有增生。

胃蛋白酶原（PG）是胃蛋白酶的前体有两个亚群即胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）和胃蛋白酶原Ⅱ（PGⅡ），胃蛋白酶原Ⅰ主要由胃底腺的主细胞分泌，胃蛋白酶原Ⅱ主要由贲门腺、胃底腺、幽门腺和十二指肠腺分泌。通常情况下，约有1%的蛋白酶原透过胃黏膜毛细血管进入血液循环，进入血液循环的胃蛋白酶原非常稳定，可以反应胃黏膜不同部位的功能。当胃黏膜发生病变时，血清胃蛋白酶原含量也会发生改变。

PG水平可反映胃黏膜的功能状态，当胃黏膜出现萎缩， PGⅠ和 PGⅡ水平下降，PGⅠ水平下降更明显，故 PGⅠ/Ⅱ比值随之降低。PG 测定有助于判断萎缩的范围，胃体萎缩者 PGⅠ、PGⅠ/Ⅱ比值降低，血清G-17 水平升高; 胃窦萎缩者血清G-17 水平降低，PGⅠ、PGⅠ/Ⅱ比值正常; 全胃萎缩者则PG与G-17均降低。通常将 PGⅠ≤70g/L 且 PGⅠ/Ⅱ比值≤3.0 作为萎缩性胃炎的诊断临界值,应进一步行胃镜检查。

PGⅠ在血液中浓度高，范围窄，只分布于胃的上侧。主要是胃体萎缩性胃炎的标志物，在炎症时会升高，在萎缩性胃炎、癌前病变或胃癌时会明显下降，与胃体萎缩性胃炎呈负相关；PGⅡ在血液中浓度低，范围广，分布于整个胃。在萎缩性胃炎时PGⅠ比PGⅡ下降明显，PGⅡ水平保持相对不变。主要是胃炎症的标志物，炎症包括胃溃疡、十二指肠溃疡、幽门螺杆菌感染,PGⅡ在炎症时明显升高，与胃的炎症呈正相关，并且升高后维持较高水平，在萎缩性胃炎、癌前病变或胃癌时下降不明显。

从下图胃功能三项检测结果我们可以分析出，是否有消化性溃疡，是否有萎缩性胃炎，胃部萎缩的部位在哪里等等。

总之一句话，PGⅠ主要是胃体萎缩性胃炎的标志物;PGⅡ主要是胃部炎症的标志物；G-17主要是胃窦萎缩性胃炎的标志物。PGⅠ、PGⅡ 和 G17 联合检测对胃部疾病诊断价值高， 可用于胃癌风险提示。由于幽门螺杆菌（Hp）感染患者的血清PGⅠ或PGR呈降低表达，建议根除Hp后，再做胃癌癌前病变的PG筛查。如果筛查有问题，再有选择性做胃镜等进一步的检查，以明确诊断早期治疗。

（三门峡市中心医院 医学检验科 汪显运）